FATIGA CRONICA .VISION DE LA MEDICINA CLASICA

Qué es el síndrome de la fatiga crónica?

Más de 6 millones de visitas por pacientes se hacen cada año debido a la fatiga, pero un porcentaje muy pequeño de estos casos pueden ser atribuidos al síndrome de la fatiga crónica. La depresión, las infecciones, el embarazo, el ejercicio y el estrés excesivo y extremo son algunos de los muchos factores que pueden conducir a los sentimientos del agotamiento. En muchos casos, la fatiga puede ser aliviada con descanso adecuado. Es importante destacar cómo la fatiga puede ser el heraldo de un grave problema médico o psicológico; cualquier persona que experimente la fatiga no explicada por más de un mes debe ver a un médico. Si ningún problema médico o psicológico es causa de la fatiga y si ésta ha durado por más de seis meses y ha deteriorado las actividades normales, los expertos definen la enfermedad como fatiga crónica no explicada. Los Centros para el Control de Enfermedades ahora han formulado criterios para diferenciar aún más esta fatiga no explicada como síndrome de la fatiga crónica (SFC, CFS en inglés) o la fatiga crónica idiopática, (idiopático implica simplemente que la causa no es conocida). Varios médicos todavía creen que el SFC no es una enfermedad real, sino una colección de síntomas que pueden ser atribuibles a diferentes causas, incluyendo el(los) virus, las condiciones médicas, respuestas a las enfermedades psicológicas, o el(los) estrés.

¿Cuáles son los síntomas del síndrome de la fatiga crónica?

Fatiga que persiste u ocurre regularmente durante más de seis meses se considera ser fatiga crónica. Cuando otras condiciones médicas o psicológicas se han descartado, el síndrome de la fatiga crónica se diagnostica si otros criterios también se cumplen. Si los siguientes criterios no se cumplen, la enfermedad se considera ser fatiga crónica idiopática.

En primera, la fatiga debe ser severa, o sea no ser aliviada por el reposo o el descanso, ni ser un resultado del trabajo excesivo o del ejercicio y ser fatiga que sustancialmente deteriore la capacidad de una persona para funcionar normalmente en la casa, en el trabajo y en las ocasiones sociales. La fatiga debe ser una enfermedad -no de toda la vida-, con un tiempo de inicio definitivo. Por ejemplo, muchos pacientes con fatiga crónica informan haber tenido una enfermedad similar a la gripe que desencadenó la fatiga. (En un estudio, 20% reportó haber tenido fatiga crónica después de una gripe). A menudo, la enfermedad primero aparece como una infección vírica de las vías respiratorias superiores marcada por una combinación de fiebre, cefalea (dolor de cabeza), dolóres musculares, mal de garganta, otalgia (dolor de oído), congestión, rinorrea (flujo abundante de moco por la naríz), tos, diarrea y fatiga. Típicamente, la enfermedad inicial no es más grave que una gripe o flu.

En segundo, para que una enfermedad sea diagnosticada como el síndrome de la fatiga crónica, cuatro o más de los siguientes síntomas deben haber estado presente durante más de seis meses:

pérdida de la memoria de corto plazo o una grave incapacidad para concentrarse en todo aquello que afecta el trabajo, la escuela u otras actividades normales;

mal de la garganta;

ganglios linfáticos hinchados en el cuello o en las axilas;

músculo o dolor en varias articulaciones sin rojez o hinchazón;

cefaleas (dolóres de cabeza) que no resemblan a aquellas anteriores;

no muy buen reposo;

después de cualquier esfuerzo, un cansancio que dura más de un día.

Algunos expertos también agregan a esta criteria la náusea y, posiblemente, la intolerancia al alcohol y sequedad en la boca.

En las infecciones ordinarias, los síntomas desaparecen después de unos pocos días, pero en el SFC, la fatiga y otros síntomas reaparecen o persisten durante meses o hasta años. Muchos pacientes presentan los síntomas como episodios recurrentes de enfermedades similares a la gripe, con cada ataque durando por horas a semanas. El ejercicio, aunque leve, a menudo hace los síntomas, especialmente la fatiga, mucho peores.

¿Qué otras enfermedades muestran los mismos síntomas que el síndrome de la fatiga crónica?

En un estudio, 27% de las personas presentaron fatiga durante más de seis meses, pero la mayoría de estos casos fueron explicados por otros problemas médicos o psicológicos; solo 8.5% de estos pacientes tenían fatiga que podría diagnosticarse como el SFC según diversas definiciones, y solo 2% continuó buscando ayuda médica para el problema. Muchos factores deben considerarse como otras causas posibles de la fatiga crónica, incluyendo diversas enfermedades físicas, trastornos de reposo, medicamentos y toxinas. También deben considerarse las causas psicológicas de la fatiga, incluyendo la depresión y la ansiedad. Porque ningún examen de laboratorio puede confirmar un diagnóstico del síndrome de la fatiga crónica, los médicos deben en primer lugar descartar otras enfermedades. El problema se vuelve cada vez más confuso porque la fatiga, los dolores de los músculos y de las articulaciones, y síntomas similares a los de la gripe comprenden muchos trastornos que tampoco se prestan fácilmente a un diagnóstico definitivo. Los expertos recientemente han definido ciertas condiciones que descartarían la fatiga crónica no explicada, o sea es el SFC o es la fatiga crónica idiopática.

Condiciones que descartan al SFC.

Condiciones médicas. Muchas enfermedades, tanto benignas como graves, pueden explicar plenamente la fatiga prolongada o crónica, incluyendo también la hepatitis, la anemia, las infecciones, diversas formas del cáncer, las enfermedades neuromusculares (como esclerosis múltiple o miastenia gravis), el hipotiroidismo y la diabetes. Además, varias enfermedades también causan síntomas artríticos y fiebre (véase el cuadro debajo). Los médicos generalmente pueden distinguir estas enfermedades del SFC después de una evaluación clínica y un examen de laboratorio. Los pacientes y los médicos tampoco deben pasar por alta las enfermedades que se hayan tratado anteriormente, porque quizás no se hayan resuelto completamente o pueden haber causado fatiga residual, incluyendo la enfermedad de Lyme, el cáncer o la hepatitis.

Depresión y psicosis. Los Centros para el Control de Enfermedades, los cuales establecen las definiciones para la investigación en el síndrome de la fatiga crónica, reconocen la depresión como uno de los síntomas del SFC, pero descartan el síndrome de la fatiga crónica como un diagnóstico para alguien con antecedentes de grave depresión u otro trastorno psiquiátrico. Los investigadores británicos y australianos no hacen tal exclusión, ya que la depresión y el síndrome de la fatiga crónica a menudo pueden coexistir. El vínculo entre los trastornos psicológicos y el síndrome de la fatiga crónica es problemático, porque muchos de los síntomas coinciden consigo mismos y también pueden ocurrir como síntomas de otros trastornos. La fatiga, la languidez, la pobre concentración, los déficit de la memoria, la agitación y los trastornos del sueño pueden todos ser manifestaciones de la depresión y de la ansiedad. Los casos de estrés -como la cirugía, una enfermedad significativa o lesión, el nacimiento de un niño, el divorcio, la muerte de un amado, u otro grave trauma emocional- complican aún más la situación, porque hasta la tensión diaria puede contribuir a la fatiga y puede desempeñar una función en disminuir la resistencia del cuerpo para la infección.

La depresión es muy común, afectando hasta un quinto de todos los estadounidenses en algún punto de sus vidas y las personas más deprimidas se sienten fatigadas. A diferencia de los períodos ordinarios de tristeza, un episodio de depresión puede durar muchos meses. Síntomas de la depresión incluyen:

un estado de ánimo deprimido diario,

aumento o pérdida de peso significativo (más de 10% del peso corporal normal de un individuo),

insomnio o el dormir excesivo,

excitación o un sentido de detención,

baja energía diaria,

sentimientos de inútilidad o de culpabilidad inapropiados,

una incapacidad de concentrarse o de tomar decisiones y

pensamientos suicidas.

La presencia de varios de estos síntomas sugiere la depresión, en particular si los síntomas físicos, como el mal de la garganta, los dolores o la fiebre, no están presentes también. La fatiga más larga sigue sin la presentación de otros síntomas, haciendo más probable el diagnóstico de la depresión.

Aunque muchos pacientes que se diagnostican con el SFC reportan sentirse deprimidos desde antes del inicio de la fatiga crónica, muchos se sienten alertos y bien antes de sentir la fatiga crónica. La depresión en las personas con el SFC generalmente es una reacción a la enfermedad. Se sienten desalentados, pero no sin esperanza sino con el deseo de gozar la vida, de no evitarla. Muchos de estos pacientes anteriormente sanos se vuelven deprimidos y ansiosos porque se sienten agotados todo el tiempo después de contraer el síndrome.

Disturbios del dormir. Otra causa de la fatiga de largo plazo es la privación crónica del dormir. En un estudio pequeño de personas que se habían diagnosticado con el síndrome de la fatiga crónica, resultó que más de la mitad estaba sufriendo de trastornos del dormir, incluyendo el insomnio, lo cual causaba la fatiga diurna. La privación crónica del dormir puede ocurrir durante el reposo mismo debido al síndrome de apnea del dormir, un trastorno de respiración a menudo marcado por el ronquido fuerte y el movimiento violento en la cama. Una persona puede tener esta condición y no saberlo al menos que sea traído a su atención por un(a) compañero(a) durmiente o un(a) observador(a). Particularmente en riesgo para la apnea de reposo están las personas obesas. La misma obesidad grave puede causar problemas del dormir y la fatiga crónica.

Drogas y alcohol. La fatiga es un efecto colateral de muchas prescripciones y de muchos medicamentos de venta sin receta, como los antihistamínicos. Además, la dependencia o el abuso del alcohol o de las drogas ilícitas puede manifestarse como la fatiga crónica. Los medicamentos deben considerarse una posible causa de la fatiga si un individuo recientemente ha comenzado, detenido, o cambiado de medicamentos. El retiro de la cafeína puede producir depresión, fatiga y cefalea (dolores de cabeza).

Condiciones que no pueden descartar al SFC.

Muchas enfermedades que pueden ser responsables por la fatiga extrema, pero que quizás no descarten necesariamente al síndrome de la fatiga crónica, pueden ser identificadas o diagnosticadas.

Otras enfermedades diagnosticadas solo por los síntomas. Varias enfermedades pueden ser diagnosticadas por un médico solo sobre la base de síntomas y no pueden ser confirmadas por exámenes de laboratorio. Un diagnóstico en tales casos no debe descartar la posibilidad de que el SFC o la fatiga crónica idiopática todavía pueda ser la causa primaria de los síntomas. De importancia particular es la enfermedad conocida como "fibromyalgia", a veces referida como fibrositis, la cual afecta de tres a seis millones de estadounidenses y qué algunos expertos creen es simplemente otra variante del síndrome de la fatiga crónica. Esta condición comúnmente causa fatiga prolongada y dolóres musculares. El mal de la garganta recurrente, la cefalea (dolores de cabeza), la fiebre baja y la depresión son también características comunes. Una rasgo característico de fibrositis es la existencia de sitios específicos de una sensibilidad muscular profunda que duelen cuando son tocados firmemente, incluyendo el lado del cuello y el esternón, la parte superior del omóplato, el exterior de la parte superior de las nalgas, la articulación de la cadera y el interior de la rodilla. Algunos pacientes con el SFC presentan puntos similarmente tiernos a la presión. Así como el SFC, la causa de la fibrositis es desconocida y su curso es crónico. Médicos definen fibrositis como una variante extrema de la fatiga crónica, con trastornos mentales más pronunciados y más evidencia de anormalidades del sistema inmunitario. Un médico comparó la fibrositis con la fatiga crónica usando la misma relación entre una migrana y una cefalea (dolor de cabeza).

Otras enfermedades que causan fatiga y que solo pueden diagnosticarse empleando los síntomas reportados son la ansiedad y las enfermedades de depresión y de nervios, las cuales no son trastornos psiquiátricos. La exposición a diversos productos químicos y a toxinas ambientales -como los solventes, los pesticidas, o los metales pesados (cadmio, mercurio, o plomo, por ejemplo)-, puede causar fatiga y otros síntomas del SFC, incluyendo los cambios psicológicos. La identificación de tal exposición, sin embargo, no descarta la posibilidad del síndrome de la fatiga crónica.

Fatiga después de los trastornos tratados adecuadamente. Si un médico puede comprobar que una enfermedad ha sido tratada adecuadamente y que aún persisten los síntomas de la fatiga crónica, entonces no puede descartarse el SFC o la fatiga crónica idiopática. Si el hipotiroidismo, por ejemplo, es tratado por la hormona de reemplazo de tiroides y si la fatiga y otros síntomas pertinentes siguen después de que los niveles normales del tiroides se hayan alcanzado y avaluado, entonces un diagnóstico del SFC no puede ser eliminado como sospechoso.

Resultados débiles de los exámenes de laboratorio. Algunos exámenes para las enfermedades que causan los mismos síntomas que el SFC o la fatiga crónica idiopática pueden ser ambiguos o débiles. En tales casos, no debe descartarse la fatiga crónica no explicada.

¿Quién contrae el síndrome de la fatiga crónica?

El síndrome de la fatiga crónica no parece ser nuevo. En el siglo XIX, había diversos informes de la neurastenia, o el agotamiento nervioso; de los años treinta a los años cincuenta, brotes de una enfermedad marcada por la fatiga prolongada se reportó en los Estados Unidos y en muchos otros países. A partir de principios a mediados de los años ochenta, el interés en el síndrome de la fatiga crónica fue resucitado por informes en los Estados Unidos y en otros países de diversos brotes. La fatiga crónica ocurre en todo el mundo, pero no se conoce cuántas personas en realidad tienen el síndrome de la fatiga crónica, porque el trastorno no es todavía bien comprendido o definido y a menudo ocurre sin ser reconocido. Basado en los resultados de un estudio de miembros de una organización de conservación de la salud, entre un 2% y un 6% de la población experimenta la fatiga crónica, y entre un 0.1% y un 0.27% de estadounidenses presenta los criterios para el síndrome de la fatiga crónica. La fatiga crónica con mayor frecuencia es experimentada por pacientes de 20 a 50 años de edad, con una incidencia máxima entre los 49 y 50, aunque los adolescentes y aquellos a finales de la edad madura también experimentan este problema. El síndrome de la fatiga crónica se reporta más a menudo en mujeres, en caucásicos y en las personas quienes son bien educadas, pero muchos médicos creen que tales personas tienen mayor probabilidad de buscar la ayuda médica, ser conscientes del síndrome de la fatiga crónica como un trastorno específico y tener seguro de salud. Un análisis de un estudio reciente ha indicado que el problema es más vasto y que la enfermedad no está bien diagnosticada en grupos de ingresos inferiores o en ciertos grupos étnicos. Un estudio encontró que síntomas comformes con el síndrome de la fatiga crónica se han encontrado en mujeres que han tenido implantes de cenos de silicio.

¿Qué causa el síndrome de la fatiga crónica?

La causa del síndrome de la fatiga crónica permanece desconocida. Algunos médicos e investigadores creen que está causado por un agente infeccioso, como un virus. Otros dudan la existencia del síndrome y creen que "todo está en la cabeza del paciente". Es posible que no haiga una sola causa del SFC y que sea el resultado de una combinación de factores, tanto físicos como psicológicos.

Virus.

Porque muchas de las características del SFC se parecen a los de una enfermedad vírica prolongada, muchos investigadores se han centrado en la posibilidad de que un virus sea la causa del síndrome. La mayoría de los casos del SFC ocurren esporádicamente, apareciendo individualmente sin parecer ser contagiosos. No hay evidencia uniforme de que el SFC sea difundido a través del contacto casual, como el estrechar de las manos o el toser, o por el contacto sexual íntimo. Sin embargo, brotes del SFC han ocurrido en los cuales miembros de un mismo hogar, lugar de trabajo, o misma comunidad, han contraído el síndrome de la fatiga crónica.

Una teoría referida como "golpe y escape" ("hit and run" en inglés), sugiere que el síndrome de la fatiga crónica puede ser el resultado de un virus que infecta el cuerpo, causa anormalidades inmunes y luego es eliminado, dejando atrás un sistema inmunitario dañado que sigue causando síntomas parecidos a los de la gripe en la ausencia del virus. Tres virus candidatos han recibido mucha atención: el virus Epstein-Barr (EBV), el tipo 6 de herpesvirus humano (HHV-6) y una familia de virus conocidos como retrovirus. Un estudio reciente de personas que experimentaron la fatiga crónica después de una infección vírica encontró que la presencia de la fatiga no estaba relacionada con la gravedad de los síntomas de la gripe sino más bien con el comportamiento del médico y con la actitud de los pacientes.

Virus Epstein-Barr. El virus Epstein-Barr (EBV) es el virus que causa la mononucleosis infecciosa ("mono"), la cual es marcada por fatiga y glándulas hinchadas y que principalmente afecta a los adolescentes y a los adultos jóvenes. De principio a mediado de los años ochenta, lo que ahora se llama el síndrome de la fatiga crónica se conocía a menudo como la infección viral crónica Epstein-Barr, porque algunos pacientes quienes sufrían de un episodio de mononucleosis evidente nunca se recuperaron completamente, tuvieron fatiga prolongada que persistió durante muchos meses y parecieron tener una activa y persistente infección de bajo nivel de EBV, indicada por las partículas virales que circulaban en la sangre. Sin embargo, los investigadores notaron posteriormente que muchas personas sanas sin el SFC tenían los mismos signos de una infección por EBV de bajo nivel y que otros individuos con el SFC no mostraban signos de una infección por EBV. Debido a estos y otros resultados, muchos investigadores no creen que haiga ningún vínculo entre la infección viral Epstein-Barr y el SFC, aunque la investigación en esta área continúa.

Tipo 6 de herpesvirus humano. Algunos investigadores creen que el tipo 6 de herpesvirus humano (HHV-6), lo cual se descubrió en 1986, puede desempeñar una función en el desarrollo del síndrome de la fatiga crónica. HHV-6 se ha implicado en los casos de roseola infantum, una enfermedad común en los infantes caracterizada por fiebre seguida de erupciónes de la piel. HHV-6 también ha estado vinculado a una enfermedad leve en los adultos jóvenes que es marcada por los ganglios linfáticos agrandados y sensibles en el cuello. Evidencia de una infección activa de HHV 6 ha sido encontrada en la mayoría de los pacientes con el SFC, pero algunas personas sanas también muestran signos de una infección activa con este virus. En verdad, casi todos llevan una forma inactiva del virus debido a la exposición al virus cuando niños. La conexión entre HHV-6 y el SFC permanece incierta.

Retrovirus. En los últimos 10 a 15 años, la comunidad científica ha aprendido mucho acerca de los retrovirus. Retrovirus específicos conocidos como virus linfotróficos de las células-T humanas (VTLH) aparecen en cerca de 2.5% de la población general y han estado vinculados, en los casos raros, a una cierta forma de leucemia y a un trastorno neuromuscular progresivo. Un estudio encontró que los marcadores de la infección por VTLH activo se encontraron sumamente comunes entre los pacientes con SFC, moderadamente comunes entre los conocidos de los pacientes de SFC, e inexistente entre las personas sin exposición a aquellos con SFC. Esto indica que el VTLH podría ser una causa infecciosa del SFC, pero se necesita investigación adicional. La investigación está también en marcha sobre los denominados virus humanos espumosos, conocidos como "spumaviruses", los cuales inducen las infecciones persistentes pero no producen ningun síntoma.

Virus misceláneos. Otros virus que se han estudiado como causas posibles del SFC son virus del sarampión, el virus Coxsackie B (relacionado con el virus de la poliomielitis y una causa de la meningitis e infecciones de las vías respiratorias y de GI) y el citomegalovirus (lo cual causa una enfermedad que se parece a la mononucleosis). Sin embargo, ninguna evidencia convincente existe actualmente para una relación directa de causa-y-efecto para estos (u otros) agentes infecciosos.

Infecciones causadas por hongos.

Candida, el hongo similar a la levadura que causa las infecciones de levadura vaginales y candidiasis (un crecimiento de hongos blancos en la boca), ha sido postulada como una posible causa del SFC. Esta supuesta asociación se ha denominado la conexión de levadura, o la hipersensibilidad de candidiasis. Sin embargo, según la mayoría de la investigación, candida no causa el SFC.

Alergias.

Más de 65% de todos los pacientes del SFC informan haber experimentando alergia a alimentos o de otros tipos antes de contraer el síndrome de la fatiga crónica. Los estudios ahora están pasando a determinar si los pacientes del SFC tienen más reacciones alérgicas notables que otros.

Anormalidades del sistema inmunitario.

El SFC se ha calificado como "el síndrome de la disfunción inmune de la fatiga crónica", porque los pacientes con el síndrome tienen tantas irregularidades del sistema inmunitario. Parece que algunos componentes del sistema inmunitario son demasiado activos, mientras que otros son no muy activos. Sin embargo, parece no haber un modelo uniforme y las anormalidades pueden variar ampliamente de paciente a paciente.

Una teoría sostiene que el SFC es causado por un sistema inmunitario hiperactivo. Se ha reportado que algunos pacientes con el SFC, en particular aquellos con síntomas graves, tienen números incrementados de glóbulos blancos, los cuales combaten la infección, y conocidos como células-T letales CD8, las cuales atacan de lanzamientos a los virus invasores y a otros microorganismos que causan enfermedad. Sin embargo, estos mismos individuos tienen números inferiores de un nivel normal de otro tipo de glóbulo blanco, conocido como la célula-T supresora, que ayuda a detener la respuesta inmunitaria una vez de que los organismos invasores hayan muerto. El resultado, según esta teoría, es un sistema inmunitario demasiado activo que arroja cantidades incontroladas de los productos químicos llamados las linfocinas dentro del cuerpo, aparentemente provocando la fatiga, los dolores musculares y otros síntomas. A los pacientes con cáncer quienes se les administra tratamientos experimentales con una linfocina que combate el cáncer conocida como interleuquina 2 experimentan síntomas similares a los del SFC, incluyendo déficit de la memoria, dolores musculares y letargia. Cuando se detienen los tratamientos, desaparecen los síntomas. El estudio adicional sobre la función del sistema inmunitario en los pacientes con el SFC está en marcha.

Defectos musculares.

Los pacientes con el SFC a veces se quejan de que se sienten tan débiles que parece como si sus músculos ya no trabajaran adecuadamente. Se ha propuesto que un defecto en el músculo esquelético podría ser la causa de la fatiga. Sin embargo, los estudios físicos, químicos y metabólicos no han encontrado un modelo uniforme de las anormalidades en los músculos de estos pacientes. Porque muchos pacientes informan haner tenido una enfermedad similar a las gripes antes de bajar con el SFC, los científicos también han propuesto que la inactividad física durante la enfermedad inicial podría conducir al deterioro físico y a una pérdida posterior de la fuerza y del vigor. Sin embargo, experimentos en los cuales pacientes con el SFC fueron vigilados estrechamente durante el ejercicio, han revelado que una pérdida de condicionamiento físico no es un factor principal en el desarrollo del SFC, aunque el ejercicio moderado se recomienda para cualquier paciente con el síndrome (véase ¿Cómo se trata el síndrome de la fatiga crónica?).

Anormalidades cerebrales.

Las anormalidades cerebrales, incluyendo manchas específicas de inflamación cerebral, niveles anormales de ciertas hormonas e irregularidades de las ondas cerebrales durante el dormir, han sido reportados en los pacientes con el SFC, pero resultados similares también han sido encontrados en personas sin la enfermedad. A consecuencia, se necesita más investigación.

Presión arterial baja.

Un estudio reciente encontró que algunas personas con el síndrome de la fatiga crónica experimentan una disminución notable en su presión arterial cuando se ponen de pie, hasta por lo menos por un tiempo como de diez minutos. Este defecto puede ser causado por una infección o lesión. Algunas personas han mejorado al aumentar el nivel de sal en sus dietas o al tomar medicamentos que aumentan la presión arterial. Nadie debe tomar tales medidas sin la aprobación de un médico.

¿Qué exámenes pueden ser requeridos para diagnosticar el síndrome de la fatiga crónica?

Un médico debe primero hacer un interrogatorio médico cuidadoso y personal de la familia, lo cual puede incluir un análisis psicológico, así como también un examen físico minucioso. Los pacientes deben estar preparados para responder a tales preguntas como: ¿Cuándo empezó la fatiga por primera vez? ¿Qué la hace peor o mejor? ¿Es mejor a ciertos momentos del día? ¿La empeora más la actividad física ? ¿Siente otro síntoma? ¿Se ha quejado alguna vez alguien más en la familia de la fatiga? ¿Son tensas sus vidas personal y profesional? El médico también puede preguntar acerca de cualquier cambio en el peso o solicitar que un paciente vigile su temperatura en las mañanas y en las tardes. El paciente debe informar a su doctor(a) sobre cualquier medicamento que esté tomando, incluyendo las vitaminas, los medicamentos vendidos sin receta y los medicamentos herbarios.

En la mayoría de los casos del síndrome de la fatiga crónica, todas los exámenes de laboratorio salen normales; exámenes de bajo costo son administrados para descartar otras condiciones, que incluirían exámenes para la función del tiroide e hígado, el recuento sanguíneo y la tasa de sedimentación. Si cualquiera de los resultados de estas pruebas de laboratorio es anormal, se necesitaran pruebas adicionales. Además, análisis psicológicos adicionales pueden sugerirse. Como muchos de las pólizas de seguros no cubren éste examen, el paciente puede desear determinar de antemano el costo de tal (generalmente menos de $200).

En los centros académicos donde se estudia el SFC, una serie de pruebas puede realizarse para medir la función inmune. Tal examen es polémico, porque es costoso (de $200 a $800) y difícil de interpretar. Sin embargo, estos estudios pueden ser útiles, porque pueden detectar defectos en ciertos componentes del sistema inmunitario (como las globulinas de gamma) que podrían beneficiarse de la terapia de reemplazo (véase ¿Cómo se trata el síndrome de la fatiga crónica ?).

¿Qué tan serio es el síndrome de la fatiga crónica?

Los tratamientos para el SFC están limitados, y muchas personas tienen síntomas de discapacitación durante muchos años. La gravedad del síndrome de la fatiga crónica varía. En los casos extremos, los pacientes están postrados en cama y prácticamente no pueden hacer nada, incluyendo las tareas domésticas livianas. Más a menudo, los pacientes con el SFC pueden trabajar por lo menos tiempo medio. Más comúnmente, los pacientes con el SFC reportan que pueden cumplir con sus responsabilidades del hogar y del trabajo pero que se fatigan mucho más fácilmente al final de estas actividades y no les queda energía para nada más. La mayoría de los pacientes dicen que la fatiga es el síntoma más invalidante, mientras que los síntomas cognoscitivos, como una incapacidad para concentrarse, son los más frustrantes.

No se ha estudiado bien el curso a largo plazo del SFC. Algunos médicos han observado que los pacientes cuyos síntomas empezaron bruscamente después de una grave enfermedad vírica se recuperaron completamente después de seis meses a un año, mientras que los pacientes cuyos problemas se desarrollaron lenta e insidiosamente experimentaron síntomas durante un período más largo. La duración promedia de la enfermedad en un estudio principal fue 37 meses. En un estudio, solo cerca de un cuarto de los pacientes mostró mejora después de un año, y algunos pacientes dijeron que se sentían fatigados durante varios años antes de ver a un médico. Por otro lado, muchos pacientes han reportado haber cambiado de dirección después de un año o dos, recuperando lentamente la energía a pesar de algunos contratiempos a lo largo del tiempo. Con el tiempo, la mayoría de los pacientes reportan la mejora y algunos experimentan una recuperación completa. Aunque algunos pacientes empeoran progresivamente y nunca se recuperan plenamente, el trastorno no es mortal.

¿Cómo se trata el síndrome de la fatiga crónica?

Los pacientes que sufren del síndrome de la fatiga crónica deben reconocer la enfermedad sin sentirse culpables acerca de ella. Aquellos con el SFC deben tomar siestas cuando sea necesario y ajustar sus horarios según sus niveles de energía. No hay curación comprobada o confiable para el SFC. La meta debe ser controlar los síntomas en lugar de encontrar una respuesta rápida y fácil. El uso de diversos medicamentos, los cambios del modo de vida, el apoyo de los médicos profesionales y la familia y los amigos pueden todos ayudar a un paciente a vivir con el SFC.

Apoyo.

En primer lugar, los pacientes con el síndrome de la fatiga crónica deben encontrar a un médico bueno y confiable y planear visitas de chequeo regulares ya que los médicos pueden ayudarlos a pasar por este síndrome.

Es importante también acumular apoyo de la familia y de los amigos. Los grupos compuestos de otros que sufren del SFC pueden ayudar a proporcionar apoyo y visión. Contacte una agencia local de la salud mental para una referencia o contacte una de las agencias nacionales (véase ¿Dónde más se puede encontrar ayuda para el síndrome de la fatiga crónica?).

Sin embargo, tenga cuidado de los que prometen una curación o insisten en la compra de tratamientos costosos e inútiles y potencialmente peligrosos, como las inyecciones de peróxido de hidrógeno (que puede causar coágulos sanguíneos o derrames cerebrovasculares), las megadosis de vitaminas (que puede ser tóxicas), las enemas colónicas altas, el polen de abejas y el jugo de vera de áloe.

Medicamentos.

Ciertos medicamentos pueden ayudar a aliviar algúnos de los síntomas del síndrome de la fatiga crónica.

Medicamentos antidepresivos y de antiansiedad. La antidepresiva amitriptilina (Elavil) se conoce por aliviar muchos de los síntomas del SFC y es la primera elección de muchos médicos. Se emplea comúnmente para tratar los síntomas de la fibrositis, los dolores de cabeza de migranas y la depresión. A veces también alivia ciertos tipos de dolor en los diabéticos. Los pacientes con el SFC normalmente responden a las dosis mucho menores que aquellas dadas para tratar a personas con otros trastornos. Elavil tiene efectos colaterales comunes a otros medicamentos antidepresivos. Muchos investigadores informan que otros medicamentos antidepresivos también han ayudado a sus pacientes con el SFC. Los antidepresivos tienen un antecedentes probados para el tratamiento de la depresión, aunque esta forma de terapia todavía se considera experimental para tratar al SFC. Antidepresivos que se han encontrado ser útiles para el SFC incluyen fluoxetine (Prozac), doxepin (Sinequan), desipramine (Norpramin), nortriptyline (Pamelor), clomipramine (Anafranil) e imipramine (Tofranil, Janimine). A menudo, se toma varias semanas para que estos medicamentos produzcan beneficios. Los efectos colaterales comunes incluyen una sensación de sequedad en la boca, excitación, un ritmo cardíaco incrementado y estreñimiento. Si la ansiedad también es un problema, puede prescribirse un medicamento que alivia la ansiedad, como alprazolam (Xanax). Además de recomendar los medicamentos, un médico puede sugerir la orientación o clases para reducir el estrés.

Aliviadores para el dolor y la inflamación. Si persisten los dolores musculares, aliviadores sin prescripción, como la aspirina, el paracetamol (Tylenol) o el ibuprofeno (Advil, Motrin), pueden ayudar. (Las mujeres embarazadas o personas con úlceras no deben tomar la aspirina o el ibuprofeno al menos que un médico lo recomiende). Porque el síndrome de la fatiga crónica puede causar dolor de las articulaciones continuo, algunos pacientes pueden abusar de los medicamentos sin prescripción. Es importante notar que hasta estos medicamentos no son sin riesgo. La aspirina y otros aliviadores para el dolor similares, conocidos como medicamentos antiinflamatorios sin esteroides, pueden causar sangramiento y el uso excesivo del paracetamol se ha asociado con el daño renal (del hígado) y hasta con la muerte.

Si el dolor de las articulaciones puede ser aliviado con los aliviadores sin prescripción para el dolor, las inyecciones locales de lidocaína (un anestésico para aliviar el dolor) o los esteroides (para reducir la inflamación) pueden ser administrados. Masajes, tratamientos calientes y fríos, los anestésicos tópicos, el estiramiento, la acupuntura y el tratamiento quiropráctico también pueden ayudar a reducir los síntomas.

Tratamientos experimentales. Muchos medicamentos están bajo investigación. Algunos de estos programas está probando drogas muy potentes normalmente utilizadas para las enfermedades graves como la epilepsia, la esquizofrenia y la enfermedad de Alzheimer. Porque el síndrome de la fatiga crónica todavía no se ha definido claramente como un trastorno específico, los pacientes deben acercarse a todo tratamiento experimental cautelosamente y buscar más de una opinión antes de participar en tales programas. Diversas terapias experimentales dirigidas a impulsar la respuesta inmunitaria están bajo investigación. Un enfoque ha sido administrar la globulinas de gamma, los componentes del sistema inmunitario que ayudan a proteger contra una amplia selección de microorganismos; resultados de este método han sido mixtos. Otro estudio informó que un medicamento antivírico experimental llamado Ampligen, ha proporcionado algún alivio de los síntomas en los pacientes con el SFC. Estudios adicionales de ambos métodos se necesitan antes de que puedan ser recomendados. El aciclovir (Zovirax), un medicamento antivírico que se usa para tratar las infecciones herpéticas, se ha estudiado ampliamente para el tratamiento del SFC, pero no es eficaz. No ha habido beneficio comprobado para el sulfato de magnesio, que parecía tenía alguna promesa en los estudios anteriores. Los tratamientos para combatir los hongos dirigidos contra Candida ("infecciones de levadura") no son útiles en el tratamiento del SFC. En algunos estudios los niveles de la hormona esteroidea cortisol , o la hidrocortisona, fueron levemente inferiores que los nivelos en los individuos sanos. Cortisol es responsable de algunos de los mecanismos que responden al estrés agudo. Una prueba para determinar si las dosis bajas de la hormona pueden ser beneficiosas para los pacientes con el SFC está en marcha.

Cambios del modo de vida.

Ciertas modificaciones del modo de vida pueden ayudar a hacer los síntomas del síndrome de la fatiga crónica más manejables. Mientras no curarán el SFC, pueden facilitar la vida para una persona con él.

Diario de energía. Manteniendo un diario durante una semana o dos puede ayudar a una persona con el SFC a determinar cuando durante el día él o ella tiene la mayor energía. El individuo luego puede proponerse hacer las actividades más importantes durante aquellos tiempos. Además, el paciente debe notar todo factor que pueda estar contribuyendo a la fatiga: ¿Qué hace la fatiga peor o mejor? ¿Parece la fatiga estar relacionada con un trabajo, una relación, u otros problemas personales? El diario puede servir como una guía general para fijar los límites y planear las actividades, aunque los niveles de energía probablemente seran muy impredecibles y un regimen que pueda seguirse estrictamente probablemente no surgirá. El desarrollo de rutinas diarias bastante rígidas alrededor de los arranques de energía y las caídas de tal, como el levantarse en la mañana, el comer y el irse a la cama a horas fijas, puede ayudar a establecer un horario más predecible.

Fijando límites. Definiendo y fijando límites es sumamente importante para los pacientes con el SFC. Estos límites deben estar diseñados para mantener el estrés tanto mental como físico dentro de un marco manejable, para que los pacientes no se desanimen al forzarse ellos mismos en situaciones en las cuales tienen probabilidad de fracasar debido a las limitaciones del síndrome. Sin embargo, la flexibilidad es importante, ya que según cambien las condiciones, cambian también los límites. Los pacientes pueden necesitar periodos de descanso de 5 a 10 minutos cada hora o más, tiempos durante los cuales métodos de relajación o meditación son útiles.

Aumentando la capacidad para la atención. Porque el deterioro de la concentración es un problema común, es importante que el paciente realice actividades que son atrayentes y que enfocan la atención y aumentan la vigilancia. Cuando sean dados instrucciones, el paciente con el SFC debe solicitar que se le den en oraciones sencillas y concisas. Las distracciones externas, como la música o el hablar, deben mantenerse a un mínimo e idealmente ser eliminadas cuando el paciente se ocupe de actividades que necesitan concentración.

Ejercicio. Algunos pacientes experimentan fatiga profunda aún después del ejercicio moderado. Levantando pesas por intervalos cortos, de 20 a 30 segundos, parece ser especialmente beneficioso. En general, la actividad todavía es un aspecto importante para la recuperación para prevenir la atrofia muscular y mayor fatiga. Sin embargo, es necesario de ir lentamente para prevenir una recaída. Un programa incremental de actividad, comenzando tan pequeño como tres o cinco minutos de ejercicio moderado al día, se sugiere, aunque la capacidad varía enormemente entre los enfermos con el SFC. La meta es aumentar la actividad por cerca de 20% cada dos a tres semanas. Ocurrirán contratiempos, así que los pacientes deben perseverar.

Dieta. Los pacientes con el síndrome de la fatiga crónica deben mantener una dieta saludable baja en grasas y alto en fibra, con una abundancia de frutas y vegetales frescos. No hay evidencia científica de que los suplementos de vitaminas y minerales alivien al SFC, pero ingeridos con moderación, no son nocivos. Las megadosis de las vitaminas, sin embargo, pueden ser tóxicas y no deben tomarse. Varias medicinas herbarias se han usado para el síndrome de la fatiga crónica, pero ningúna ha demostrado tener beneficio y algunas pueden ser nocivas. Es sumamente importante para los pacientes darse cuenta de que la medicina herbaria tiene tantos efectos colaterales potenciales y reacciones tóxicas como la farmacoterapia estándar y que los peligros aumentan porque ningúnas normas existen para las dosificaciones seguras o eficaces.

¿Cómo se puede prevenir el síndrome de la fatiga crónica?

No hay normas específicas para la prevención del SFC. Las causas del síndrome no se comprenden bien, y poco se conoce acerca de lo hace a ciertas personas susceptibles a él. La mejor manera de que un individuo puede prevenir contraer el SFC -o cualquier otra enfermedad grave- es mantener un modo de vida sano que incluya el reposo adecuado, una dieta saludable y el ejercicio regular. Además, las personas deben evitar fumar, reducir el estrés y mantener fuertes vínculos sociales. Un médico debe ser consultado si se sospecha del SFC o cualquier otra enfermedad grave.

Enfermedades que causan fiebre junto con y dolores de las articulaciones y de los músculos

Artritis infecciosa. La enfermedad de Lyme, la artritis séptica, endocarditis bacteriana, la artritis micobacteriana y artritis causada por hongos, la artritis vírica.

Artritis posinfecciosa o reactiva. La infección entérica, el síndrome de Reiter, la fiebre reumática, la enfermedad intestinal inflamatoria.

Artritis reumatoide y la enfermedad de Still (artritis reumatoide juvenil).

Enfermedad reumática sistémica. Vasculitis sistémica, lupus eritematoso sistémico.

Artritis inducida por cristal. Gota y seudogota.

Otras enfermedades. La fiebre mediterránea familiar, los cánceres, sarcoidosis, el SIDA, la leucemia, la enfermedad de Whipple, la dermatomiositis, la enfermedad de Behcet, la púrpura de Henoch-Schonlein, la enfermedad de Kawasaki, la eritema nodosum, la eritema multiforme, la pioderma gangrenosum, la psoriasis pustulosa.

Datos del New England Journal of Medicine, 17 de marzo de 1994.

"Polyarthritis and fever" ("La poliartritis y la fiebre"), Robert S. Pinals, M.D.

¿Dónde más se puede encontrar ayuda para el síndrome de la fatiga crónica?

National Chronic Fatigue Syndrome and Fibromyalgia Association (Asociación Nacional para el Síndrome de la Fatiga Crónica y la Fibrositis)

3521 Broadway

Suite 222

Kansas City, MO 64111

Llame al 816-931-4777

Ofrece una línea de información las 24 horas,

un boletín informativo de publicación trimestral

Heart of America (El corazón de América) y materiales educativos.

Esta organización es una buena fuente de información precisa sobre el SFC.

National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIAID (Instituto Nacional para las Alergias y las Enfermedades Infecciosas)

Office of Communications

Building 31, Rm. 7A50

31 Center Dr., MSC 2520

Bethesda, MD 20892-2520

American Association for Chronic Fatigue Syndrome (Asociación Estadounidense para el Síndrome de la Fatiga Crónica)

8317 Woodhaven Blvd.

Bethesda, MD 20817

Organizó a profesionales de salud para promover la difusión de

información sobre el SFC.

Este material ha sido traducido al español utilizando software especial proporcionado por la Organización Panamericana de la Salud (Pan American Health Organization, PAHO) y poseditado por el personal de NOAH.

OTRO INFORME SOBRE FATIGA CRONICA

SINDROME DE FATIGA CRONICA

Por el Dr. Pablo A. Arnold

Resumen- Existen evidencias de que el Síndrome de Fatiga Crónica (CFS) ha afectado a la humanidad desde tiempos remotos. Recientemente, los CDC de USA han enumerado una Definición de Caso para esta patología. Se trata básicamente de un proceso invalidante de etiología desconocida, caracterizado por una fatiga intensa y prolongada durante más de 6 meses, que es acompañada por un conjunto de signos y síntomas de presentación variable pero con clara asociación entre sí. Debe ser diferenciado de muchos estados clínicos conocidos que cursan con fatiga prolongada. Se ha intentado relacionar su etiopatogenia con distintos fenómenos, entre los que se encuentran las infecciones, ciertos estados de disregulación del sistema inmunológico y los transtornos neuropsicológicos. Ninguna de las visiones desde las que se ha abordado al CFS, ha probado ser suficiente para incluir la totalidad de lo que ocurre en los pacientes. Esto se refleja en el éxito parcial de los distintos tratamientos ensayados. El CFS es una patología compleja donde es indispensable el abordaje interdisciplinario.

Introducción

Se puede aceptar que todo proceso que afecta la salud produce grados variables de fatiga, ya que en un sentido general, todas las enfermedades producen de alguna manera la pérdida o distracción de las energías habitualmente destinadas a nuestra vida cotidiana.

Al ser la fatiga un síntoma tan ampliamente difundido, existieron y existen dificultades para diferenciar varias de las entidades donde juega un rol preponderante.

No obstante esto último, es posible rastrear históricamente la existencia de una patología cuyo síntoma cardinal es una fatiga intensa y prolongada, acompañada de otro conjunto de signos y síntomas de presentación variable pero que poseen una clara asociación entre sí.

Recientemente, los Centros de Control de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC) han producido una Definición de Caso donde se le asigna a este conjunto sintomático el nombre de "Síndrome de Fatiga Crónica" (cuya sigla habitual es CFS ; del Inglés: Chronic Fatigue Syndrome). *2

La primera referencia escrita para esta patología podría ser asignada a Sir Richard Manningham, quien en 1750 escribió el tratado "Febrícula." *1 Este autor citaba ya en ese entonces, antecedentes de descripciones similares hechas por predecesores ilustres, entre los que se encontraba Hipócrates.

Como arriba fue sugerido, desde la época de este autor hasta la actualidad, existieron distintas denominaciones que fueron dadas a varios cuadros donde la fatiga posee un rol preponderante, los que además comparten gran parte de la signosintomatología del CFS consignada en la actual definición de caso.

Entre esas denominaciones podría incluirse: Agotamiento Nervioso, Fiebre Histérica, Fiebre Nerviosa, Neurastenia, Sme. de Da Costa, y otras más cercanos en el tiempo como las de Enf. Crónica por EBV, Sme. de Alergia Total, Sme. de Sensibilidades Químicas Múltiples (MCS), Encefalitis Miálgica Benigna, Neuromiastenia Epidémica,etc. *3

A la luz de los conocimientos actuales es posible realizar algunas distinciones etiopatogénicas y clínicas entre estos procesos, no obstante lo cual se impone al investigador la idea de una alteración común subyacente.

La enorme cantidad de definiciones generadas a partir de esta alteración común, serían en gran medida consecuencia de las distintas visiones desde las que se intentó abordarla, intentando explicar su causa y desarrollo desde el enfoque que las caracteriza. Hasta el momento, ninguna de las formalizaciones resultantes ha probado ser suficiente para incluir la totalidad de lo que ocurre en los pacientes.

Al existir un gran número de enfermedades que cursan con fatiga, el número de diagnósticos diferenciales a realizar en el CFS también es grande.

La larga lista de patologías a ser diferenciadas incluye infecciones, tumores, enfermedades inmunológicas, neurológicas, musculares, metabólicas, psiquiátricas y transtornos primarios del sueño. *4

Los distintos enfoques sobre la etiología y patogenia del CFS, así como el enorme número de enfermedades con sintomatología similar, tienen profundas consecuencias en el abordaje de estos pacientes.

El desconocimiento general de esta problemática genera excepticismo en gran parte del sector asistencial, laboral, y hasta en la misma familia de los afectados. La persistencia de un cansancio inhabilitante y no comprendido durante meses e incluso años, termina produciendo el rechazo de los pacientes por su mismo núcleo familiar y por los ámbitos laborales, aislándolos en un círculo vicioso que compromete seriamente su calidad de vida. Los enfermos se enfrentan a duras situaciones en las que el común denominador es la marginación.

La trascendencia social de esto se comprende si se considera que estudios prospectivos hechos sobre miles de pacientes en los Estados Unidos muestran que dentro de los motivos primarios de consulta en los consultorios generales, la fatiga prolongada (cumpla o no con los criterios del CDC para CFS) representa entre un 25% y un 30% de los casos. *5, 6

Respecto al porcentaje de esos pacientes fatigados que pueden ser incluídos en el CFS, existen muy pocos datos a nivel mundial.

Los CDC estadounidenses han iniciado sistemas de vigilancia en cuatro ciudades americanas, habiéndose detectado una prevalencia de 4,6 a 11,3 cada 100.000 habitantes.*¨7

Debido a que solo el 44% de los médicos elegibles para este estudio aceptó participar del sistema de vigilancia, debe pensarse en la existencia de una sub-estimación del porcentaje de pacientes con CFS.

Como sea, es importante agregar que por otro lado, el CFS reflejaría únicamente el extremo más inhabilitante de una amplia gama de compromisos, con "estados relacionados" que no podrían incluirse en la definición clínico-epidemiológica surgida en 1987, pero que tendrían una profunda repercusión en lo personal y social.

Fatiga crónica y CFS

La fatiga ha sido definida de diferentes maneras, incluyendo entre otras: "agotamiento anormal luego de las actividades usuales; energía disminuida para los emprendimientos que requieren un esfuerzo físico o de atención sostenido; disturbio generalizado en la habilidad para actuar." *8

En realidad, se requiere al presente más esfuerzos por determinar el significado del término. No existen trabajos que diferencien claramente entre la fatiga por ejercicio, la relacionada a episodios dolorosos, o por ejemplo, la fatiga por debilidad en patologías como el cáncer. Del mismo modo, no suelen estar bien diferenciados el agotamiento físico, el reposo inadecuado o el estilo sedentario de vida. La definición separada en los enfoques fisiológico y psicológico, agrava la confusión respecto al significado de este término.

La concepción clínica habitual diferencia una fatiga aguda, definida como la fatiga que ha estado presente menos de un mes, y una fatiga crónica que es la que persiste más allá de ese tiempo.

Es importante señalar en este punto que la existencia de fatiga crónica no equivale necesariamente a la existencia de CFS. Para definir este último es preciso que el cuadro tenga ciertas características.

Como se mencionó, los CDC han producido una Definición de Caso donde se especifican criterios mayores y menores que permiten afirmar que nos hallamos frente a un caso de CFS.

Los criterios mayores del CFS consisten en: 1) fatiga de 6 o más meses de duración, que no resuelve con el descanso en cama y es lo suficientemente intensa como para reducir el promedio diario de actividad en proporción igual o mayor al 50% del nivel de actividad previo, y 2) que otras condiciones clínicas crónicas hayan sido satisfactoriamente excluidas, incluyendo enfermedades psiquiátricas preexistentes.

Los criterios menores incluyen: fiebre moderada, dolor de garganta, ganglios linfáticos dolorosos, debilidad muscular, cefaleas, artralgias, síntomas neuropsicológicos (molestias con la luz, falta de visión en ciertos puntos del campo visual, olvidos, irritabilidad, dificultad en el pensamiento, etc.), transtornos del sueño, inicio agudo de los síntomas (Cuadro 1).

Consideraciones etiopatogénicas y hallazgos experimentales

La causa de este cuadro no ha podido ser definida con claridad hasta el momento. Además es común en la historia del CFS, que factores inicialmente considerados como la etiología del mismo sean luego ubicados en la categoría de fenómenos asociados o secundarios. Tal es el caso de diferentes enfermedades infecciosas, las que fueron investigadas como posibles agentes etiológicos y hoy son entendidas como parte de un complejo fenómeno donde la alteración básica se encuentra en el sistema inmunológico.

En todos los casos, el médico se enfrenta finalmente a un cuadro donde los elementos implicados (sea como causa o consecuencia) están articulados de una manera estable, generando una situación clínica de difícil modificación.

La patología infecciosa es la que más se ha tratado de relacionar a la etiología del CFS. Ya en los 1950´s Spink (trabajando con Brucelosis) *9 e Imboden (trabajando con Influenza) *10 alertaron sobre pacientes que luego del episodio infeccioso, permanecían con un estado prolongado de fatiga y una signosintomatología acompañante similares a lo actualmente consignado en la definición de caso del CFS.

Antes también de contar con la citada definición, se reportó en los inicios de los 1980's que durante un brote de Mononucleosis Infecciosa Aguda podía comenzar un cuadro de fatiga crónica, y que muchos de esos pacientes tenían niveles inusualmente elevados de anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr (EBV). El síndrome se denominó "Enfermedad Crónica del EBV" (CEBV) o "Mononucleosis Crónica" y es casi indistinguible de lo que conocemos actualmente como CFS.*11

Al avanzar en las investigaciones, se vio que había pacientes con CEBV que tenían títulos de anticuerpos similares o solo ligeramente mayores al de los pacientes considerados como controles. Además, se comenzaron a detectar títulos elevados de anticuerpos hacia otros virus (fundamentalmente de la Flia. Herpetoviridae). Esta nueva evidencia desplazó al EBV de su rol protagónico, a pesar de su innegable vinculación con la patología en ese grupo de pacientes.*12

Al día de hoy, aunque permanece posible que el EBV esté asociado y cause algunos síntomas en un subgrupo de los pacientes en quienes hemos diagnosticado CFS (los incluídos anteriormente en la CEBV), parece improbable que sea la causa en la mayoría de los casos, interpretándose su papel como el de un factor asociado.

En la atención de estos pacientes se constata frecuentemente datos de actividad biológica ocasionada por otros virus pertenecientes a la Familia Herpetoviridae (Herpes Simplex, Herpes Zoster, CMV, HHV-6),*13 los que muchas veces se limitan a la elevación del título de anticuerpos específicos, pudiendo presentarse también síntomas característicos de la infección por estos agentes.

Nótese que la elevación del título de anticuerpos, puede ocurrir como consecuencia de una disregulación inmune subyacente, sin que se presente la clínica característica de un determinado agente. En esta condición, habría existido un contacto pasado con el germen, se habría generado memoria, y la disregulación posterior elevaría el título de anticuerpos específicos.

Cabe señalar que algunos consideran la posibilidad de que ese primer contacto con el germen también tenga cierto grado de responsabilidad en la alteración inmunológica luego constatada (desencadenándola y/o perpetuándola), mientras que otros tienden a pensar que la infección es un proceso meramente secundario en un sistema inmune alterado.

De cualquier modo, parece claro que existe un predisposición particular en los afectados por CFS, ya que muchos padecen el mismo tipo de infecciones sin padecer jamás un cuadro de fatiga crónica. Esta predisposición tendría una base genética que aún ha sido poco estudiada.

En el caso de muchos de estos agentes, varios investigadores postulan fenómenos de reactivación viral aún mal caracterizados epidemiológicamente, que explicarían algunos de los episodios clínicos frecuentes en los pacientes con CFS (adenopatías transitorias, colitis inespecífica, zoster dermatosómico, herpes labial y genital recurrente, etc.).

Una mención especial merece el Herpes Virus Humano tipo 6 (HHV-6),*14 que infecta a los linfocitos T, siendo también capaz de generar infección latente y de estar involucrado en fenómenos de reactivación. Se sabe que en algunos pacientes con CFS, clones de LGL (grandes linfocitos granulares) son infectados por este virus, y a la vez atacados por otros LGL con actividad NK. Esto, sumado a que en un grupo de pacientes se hallarían títulos elevados de anticuerpos específicos, sugirió un rol patogénico. Sin embargo, pasa algo similar a lo ya relatado : los datos clínicos, biológicos y epidemiológicos no son lo suficientemente consistentes para que sea propuesto como agente etiológico.

Respecto a varios trabajos que investigaron el rol de los Enterovirus (Coxsackie B)*15 y los Retrovirus (HTLV-II)*16 como agentes etiológicos del CFS, caben consideraciones similares a las anteriormente enunciadas.

Es sumamente interesante que se hayan constatado grupos afectados de fatiga crónica con las características del actual CFS, con coincidencia geográfica y temporal, de donde surgen nombres como "Enfermedad de Islandia", "Poliomielitis atípica", "Encefalitis Miálgica Benigna" y "Neuromiastenia epidémica". Los reportes que los tratan, los ubican en Maryland -1953, en Northern England (Cumberland) en 1955; en Connecticut -1956, y uno más reciente (y el más estudiado) en Northen Nevada (California) en el período 1984-86. En un reciente trabajo del año 1994, Paul H. Levine*17 analiza minuciosamente los reportes citados, puntualizando que cuando se intenta aplicar la actual definición de caso, el cumplimiento de los criterios para el diagnóstico de CFS es variable e infrecuente, así como distintos los datos infectológicos recabados.

De cualquier modo, estos brotes inclinan obviamente a jerarquizar la existencia de un agente infeccioso y/o ambiental.

El sistema inmune juega un rol fundamental en la dinámica de este Síndrome, al punto que muchos prefieren llamarlo "Síndrome de Fatiga Crónica y Disfunción Inmune (CFIDS),"*18 sobre la base de la frecuente afectación del estado inmunológico que se constata en estos pacientes.

Si bien los reportes de afectación inmunológica varían entre las distintas series, son comúnmente reportados datos de alteración de la inmunidad mediada por células, así como frecuentes fenómenos alérgicos y autoinmunes.

En el Cuadro 2 se listan los autoanticuerpos más frecuentemente hallados. Se hallan incluídos el factor antinuclear (FAN) y el factor reumatoideo (FR), ambos típicamente en bajas concentraciones y sin evidencia de Lupus o Artritis Reumatoidea. También con relativa frecuencia es posible hallar anticuerpos antitiroideos y anti-músculo liso. Menos frecuentemente, se encuentran otros auto-anticuerpos.*19

Tanto estos hallazgos, como los relacionables a procesos de alergia, son considerados consecuencias de una disregulación inmune subyacente.

Cerca del 50% de los pacientes con CFS son reactivos a una serie de inhalantes y alergenos alimentarios cuando se los inocula en forma epicutánea,*20 siendo que en la población sana esa reactividad raramente excede el 15-20% La clínica alérgica es también más frecuente en estos pacientes (rushes intermitentes, rinitis y conjuntivitis).

Se ha planteado la relación entre el CFS y el llamado Sme. de Alergia Total ("Enfermedad del Siglo XX"), el que hace referencia a un grupo de individuos con afectación de la salud atribuida a alergenos e irritantes del entorno, los que suelen padecer de una serie de quejas somáticas crónicas entre las que se hallan la fatiga y diversos transtornos neuropsicológicos.

En realidad, a pesar de la amplia divergencia en la comunidad médica respecto a la posible participación de las respuestas de hipersensibilidad en la etiopatogenia del CFS, hay acuerdo respecto a que la alergia es inexplicablemente prevalente en esta patología. No obstante, hasta el momento no hay base para asumir que la alergia subyace al conjunto enorme de otras quejas somáticas que caracterizan esta enfermedad.

Un hallazgo funcional comúnmente reportado, es la disminución en la Actividad de las Células Natural Killer (afectaría entre el tercio y los dos tercios de pacientes con CFS, según distintas series).

Se ha caracterizado un subset dentro del CFS, denominado Síndrome de Baja Actividad de las Células Natural Killer" (Low NK Syndrome -LNKS-),*21casi indistinguible clínicamente del CFS, pero con el hallazgo necesario de una disminución de la actividad de las células Natural Killer y la existencia de una deficiencia en sangre periférica de los aminoácidos L-Cistina y L-Glutamina.

Con menos coincidencia entre los distintos autores, se hallan: la disminución en las respuestas de Hipersensibilidad Retardada a distintos antígenos, la respuesta linfocitaria a mitógenos disminuída, una aumentada supresión T de la síntesis de inmunoglobulinas in vitro por células B alogénicas, y la disminución de la Citotoxicidad Celular Dependiente de Anticuerpo.

Al igual que con los números totales de leucocitos, se han reportado hasta el presente elevaciones, disminuciones o no modificaciones en los marcadores de las subpoblaciones linfocitarias básicas (CD3 -pan T-, CD4 -linfocitos T Helper- , CD8 -linfocitos T supresores/citotóxicos-, CD19 -linfocitos B-, CD16 ó CD56 -células NK-). De manera que no existen alteraciones numéricas en las mismas que se hayan determinado como características.

Estudios recientes realizados sobre las células CD8*22 muestran que expresarían niveles reducidos de CD11b (fenotipo asociado a la función supresora) y aumentados de CD28 (fenotipo citotóxico), CD38 y HLA-DR (estos dos últimos, marcadores de activación linfocitaria).

Estos últimos hallazgos indicarían la expansión de una población de linfocitos T citotóxicos CD8+, lo que complementaría las hipótesis que le otorgan relevancia a la existencia de infecciones virales.

Conviene aclarar por otro lado, que estas anormalidades no han sido encontradas en los controles incluídos miembros de la familia y otros contactos), individuos con fatiga sola, ni individuos con depresión.

La única condición que muestra marcadores similares de la activación CD8 son las enfermedades virales agudas.

Un análisis comparativo entre pacientes con CFS y portadores de infecciones virales agudas en general (Cuadro 3), nos muestra que en ambas situaciones existe un incremento en los marcadores de activación linfocitaria (HLA-DR y CD38). Lo interesante de esto, es que en las infecciones virales agudas habituales, estas poblaciones retornan a sus valores normales luego de un corto período (usualmente 2 semanas). Esto tendría que ver con el aumento de CD11b (fenotipo supresor), que en el CFS se hallaría descendido y posibilitaría la persistencia de la activación linfocitaria. La otra diferencia importante puede notarse en las células NK. En las infecciones virales agudas, las células NK se hallan aumentadas. Si bien existen discrepancias en las determinaciones numéricas de células NK reportadas en los distintos trabajos sobre pacientes con CFS, hay un relativo acuerdo (como dijimos) en que la función de estas células está frecuentemente alterada.

Se han reportado incrementos en la secreción de distintas citoquinas en estos enfermos, fundamentalmente TNFa , IL-1 e IL-2. *23 Los disbalances en estas citoquinas pueden subyacer a muchos de los síntomas del CFS. Se sabe que el TNF y la IL-1 son pirógenos, y pueden provocar transtornos del sueño (sueño de ondas lentas). Esto podría explicar la fatiga inusual, la lasitud y la somnolencia asociados al CFS. Además, el TNF y la IL-1 tienen distintos efectos sobre el SNC (fiebre, liberación de ACTH, cambios endoteliales, cambios en los patrones de secreción de aminas en diferentes lugares del eje HPA). Recordemos que también se cuenta con la experiencia del uso terapéutico de este tipo de sustancias (ej. tratamiento con IFN), donde frecuentemente se produce fiebre, mialgias, náuseas, amnesia, fatiga, letargo, taquicardia, hipotensión y confusión.

De forma interesante, en un grupo de pacientes con CFS se encuentra elevada la actividad de la 2-5-Adenilato-Sintetasa*24 (enzima relacionada con los efectos anti-viral y anti-mitogénico de los interferones). Se piensa que esto podría relacionarse a un estímulo viral persistente.

Coincidiendo con esta línea de hipótesis, se observa que las células mononucleares de los pacientes con CFS estimuladas mitogenicamente (PHA y PWM), muestran en varios estudios una producción in vitro disminuida para IFNg ,*25 conocido inmunorregulador que aumenta la presentación antigénica y la actividad NK. El descenso consecuente de la actividad NK tendería a perpetuar la infección viral.

Lo observado con el IFNg da lugar por otro lado, al planteo de un posible agotamiento celular, posiblemente por incapacidad de eliminar la infección viral.

Respecto al resto de los datos inmunológicos, existen variaciones y a menudo conflicto en lo encontrado por diferentes autores.

Datos reportados con cierta frecuencia son la disminución de clases y subclases (IgG-1 ; IgG-3) de inmunoglobulinas, y el descenso del complemento en 1/3 de los pacientes con CFS, sin que esto se asocie habitualmente a enfermedades ocasionadas por complejos inmunes.

Desde las primeras descripciones se ha puntualizado la importancia que tiene la estructura de la personalidad tanto en el desencadenamiento como en la perpetuación de este síndrome.

Suele existir depresión en el CFS, la que tiene la característica de ser reactiva a la situación vivida por el enfermo, diferenciándose con relativa claridad de otros trastornos como la Depresión Mayor, a través de entrevistas estandarizadas*26 y del análisis de la presentación clínica.

Partiendo de que la depresión puede estar asociada a cambios en las respuestas inmunes celulares,*27 y de datos experimentales históricos como el ya citado de Imboden (donde se plantea la existencia de rasgos depresivos previos en los pacientes afectados), algunos investigadores jerarquizaron en estos pacientes la existencia de un desorden afectivo primario.

En lo biológico, la alteración numérica de las células inmunes no parece ser en general un rasgo característico de los pacientes con depresión. Respecto a los estudios funcionales, los dos tipos que han recibido mayor atención en los pacientes con depresión son la respuesta proliferativa linfocitaria a los mitógenos, y los ensayos de actividad NK. Aproximadamente la mitad de los estudios han reportado una respuesta proliferativa linfocitaria a mitógenos reducida respecto de los controles, mientras que la otra mitad no ha reportado diferencias significativas. Algo similar ocurre con la medición de la actividad NK.

Estos puntos requerirán estudios más exhaustivos tanto en el campo global de los pacientes con depresión, como en el de los pacientes con CFS, donde la depresión tiene características distintivas como su carácter reactivo y la preeminencia de las alteraciones cognitivas asociadas.

Por otro lado, se han realizado innumerables trabajos que constataron alteraciones en el SNC, músculo y la compleja red neuro-endócrina.

Si bien ninguno ha podido generar un eje válido capaz de caracterizar a esta patología, han contribuido enormemente al entendimiento de su fisiopatología.

Han sido descritas alteraciones a nivel muscular en el CFS (atrofia fibras, alteraciones mitocondriales, déficit de Acil-carnitina, etc.), pero es poco probable que la fatiga en este síndrome deba atribuirse primordialmente a las mismas.

Edwards*28 ha revisado los estudios de función muscular, concluyendo que estos raramente inducen a pensar en un origen periférico de la fatiga, lo que lleva a la hipótesis obvia de un origen central de este síntoma.

La etiología precisa de la fatiga central es especulativa, incluyendo las posibilidades de un activación neuronal reducida o una excitabilidad disminuída de las neuronas motoras. Es también posible que los pacientes con CFS experimenten una percepción anormal del esfuerzo y la fuerza generada, lo que los llevaría a restringir sus actividades.

La infección viral y los cambios neuropsicológicos tendrían una relación compleja, actualmente en plena investigación. La especulación básica hecha al respecto, es que distintos cambios neuropsicológicos podrían llevar a una mayor suceptibilidad hacia los agentes infecciosos, así como estos podrían ocasionar cambios a nivel del SNC que llevarían al estado persistente de fatiga y otros síntomas vistos en el CFS.

Si bien no son significativos los cambios en el SNC vistos por los estudios estructurales como TAC y RMN, si parecen existir cambios detectables en los estudios funcionales (SPECT), fundamentalmente a nivel del flujo vascular hacia estas estructuras.

Algunos autores han encontrado cambios en los potenciales evocados, pero aún no existe acuerdo al respecto.

Son muy interesantes las alteraciones en la red neuroendócrina, donde existirían indicios de una insuficiencia adrenal leve,*29 inducida centralmente, secundaria a una deficiencia en la liberación de CRF de origen desconocido (no descartando los autores la posiblidad del efecto ocasionado por posibles infecciones, actuando sobre las neuronas directamente o a través de la red de citoquinas).

Algunas palabras sobre el diagnóstico

Un resumen de las causas habituales de fatiga crónica en la práctica médica, es listado en el Cuadro 4 . El diagnóstico de estas entidades que constituyen los diagnósticos diferenciales del CFS, sería sospechado por el patrón de anormalidades en la historia o el exámen físico.

Aparte de las pruebas de screening para cáncer correspondientes a la edad, solo están sugeridas unas pocas pruebas iniciales para el rastreo de enfermedad orgánica en el paciente fatigado (Cuadro 5 ).*4

Cualquier otro estudio radiológico o de laboratorio, debería basarse en una sospecha clínica determinada. La experiencia indica que en ausencia de esa sospecha clínica, raramente se encuentra una causa orgánica para la fatiga. En tales casos, una lista interminable de pruebas tendientes a explicar los síntomas, lejos de acercar causas, puede ir en desmedro del mismo paciente.

El laboratorio general no suele mostrar alteraciones características.*19 Existe tendencia al reporte de linfomonocitosis, lo que podría tener relación con las frecuentes infecciones virales.

Algo de relativa frecuencia es el hallazgo de TSH elevada, que generalmente se asocia a hipotiroidismo, y la existencia de una tiroiditis auto-inmune. Como dato interesante, Buchwald y Komaroff reportan su experiencia respecto a que luego de la corrección del hipotiroidismo, los pacientes permanecen generalmente fatigados

Respecto a la patología psiquiátrica, la existencia de síntomas particulares tradicionalmente asociados, el inicio insidioso de la afección y la ausencia de síntomas somáticos, orientarán en general a descartar la existencia de un CFS.

Finalmente, ante un paciente con diagnóstico presuntivo de CFS, deben siempre tomarse en cuenta los diferentes estilos de vida, así como las situaciones particulares de la misma como podrían ser: el stress laboral, la discordia en la pareja, un recién nacido en la casa, la privación del sueño por cambios en los horarios laborales, etc.

Tratamiento

Los estudios sobre tratamiento disponibles a la fecha, reflejan tanto la diversidad de disciplinas médicas involucradas en el manejo de los pacientes con CFS, como los múltiples mecanismos fisiopatológicos propuestos.

Aunque se han reportado varios estudios controlados, ningún tratamiento ha mostrado claramente beneficios a largo plazo en la mayoría de los pacientes.

Sigue teniendo gran significado una cuidadosa atención clínica que integre los aspectos médicos y psicológicos. Junto con el manejo sintomático de los pacientes, puede prevenir gran parte de las intercurrencias y empeoramientos vistos en la mayoría de los pacientes afectados.

A continuación se analizan las opciones que han recibido más atención en relación al CFS. Se requerirán estudios futuros para delimitar rangos diferenciales de respuesta para posibles subsets del desorden (ej. con inicio por enfermedad viral documentada, con depresión concurrente, etc.), evaluar el alcance de los efectos sinérgicos entre terapias (ej. médica y psicológica), y definir los parámetros biológicos empleados como marcadores de la respuesta al tratamiento.

Antivirales

* Aciclovir: no se hallaron diferencias entre los que lo recibieron y los grupos que recibieron placebo, aún cuando los sujetos eran seleccionados en base a una anormal serología para el EBV.*30

* Ampligen (poly I: poly C12U): preparación de RNA de doble cadena con propiedades antivirales e inmunomodulatorias. Su uso produjo mejorías clínica y serológica en pacientes con indicio de infección viral.*31 En realidad, fue utilizado en pacientes severamente afectados (postrados), y la mejoría no fue de gran magnitud. Es por esto que se necesitan más estudios para conocer la verdadera trascendencia que esta alternativa terapéutica puede tener en el CFS.

Terapia inmunológica

* Inmunoglobulinas endovenosas (IVIG): la acción propuesta para estos compuestos, es la de proporcionar inmunidad pasiva y/ o un efecto modulador sobre las respuestas antígeno-anticuerpo y la secreción de citoquinas. Su eficacia fue investigada en dos grandes estudios a doble ciego y con placebo. Lloyd*32 reportó mejoría significativa en 43% de los que recibieron IVIG versus 12% en los que çrecibieron placebo. Peterson*33 en cambio, no pudo demostrar un efecto significativo. Por lo tanto, el lugar de las IVIG en el manejo del CFS permanece actualmente incierto.

* Inmunoglobulinas intramusculares (IMIG): DuBois*34 reportó una significativa respuesta con este tratamiento, en un estudio randomizado y a doble ciego. El tamaño pequenño de la muestra y los intervalos de administración variables que fueron empleados, tornan difícil la interpretación de estos hallazgos.

* Factor de transferencia: también conocido como "extracto leucocitatio dializable" . Se sostuvo que poseía propiedades inmunomodulatorias y se lo usó en CFS. Los trabajos a doble ciego con placebo demostraron que resulta ineficaz.*35

* Lentinan: glucano extraído de un hongo japonés, que se reportó eficaz en el LNKS (aumentaría la actividad NK, estimularía la síntesis de IFNs e IL-2, y aumentaría la ADCC).*21

Antidepresivos

Estudios sin controles hablan de una mejoría sintomática importante con la utilización de estos compuestos. Su uso racional proviene de su provada eficacia en la depresión primaria y transtornos como la fibromialgia (conviene recordar que la fribomialgia posee una gran superposición con el CFS). Revisiones recientes de trabajos controlados muestran en la fibromialgia mejorías significativas en un 25% de los pacientes tratados con antidepresivos. Respecto del CFS no existen datos suficientes de muestras donde se hayan probado los antidepresivos, y se hayan incluído los controles adecuados. Teniendo en cuenta esta salvedad, se reportan mejorías cercanas al 70% en las muestras de pacientes con CFS.*36, 37

Tricíclicos: probada eficacia en fibromialgia,*38 donde muestran eficacia más rapidamente y en dosis menores que las usadas en la depresión. En los pacientes con CFS son muchas veces pobremente tolerados por el efecto sedativo y anticolinérgico que poseen.

Fluoxetina: se trata de un inhibidor potente y selectivo de la captación neuronal de serotonina. Es uno de los más usados dentro de un grupo de nuevos antidepresivos que son mejor tolerados en los pacientes con CFS.*39

IMAO: los clásicos como la Fenelzina se reportaron benéficos sobre todo en aquellos pacientes que se presentan con depresión atípica, pero requieren de una dieta libre de tiramina y en los pacientes con CFS se asocian frecuentemente a hipotensión.*40 Se prefiere los nuevos inhibidores transitorios de la MAO como la Moclobemida,*41 que normalmente no presentan tanta hipotensión y suelen ser también menos hepatotóxicos.

Psicoterapia

Cualquiera sea el tipo de relación existente entre las categorías psíquica y biológica, la impresión de la mayoría de los que trabajan en el tema, es que los distintos tipos de psicoterapias existentes constituyen una importante ayuda para los pacientes afectados de CFS.

El uso racional de la psicoterapias se basa en la alta incidencia de transtornos neuropsicológicos en el CFS, la hipótesis de que cambios en las funciones mentales y la conducta llevan a una perpetuación de los síntomas, y la eficacia probada de estas terapias en la depresión y la ansiedad (frecuentemente asociadas).

Si bien hay algunos estudios que involucran la terapia psicoanalítica,*42 y reportes ocasionales de otros tipos de psicoterapias, la que más aparece citada dentro de la literatura médica es la terapia de tipo cognitivo (Cognitive Behavioral Therapy -CBT-). Algunos estudios asignan a la CBT una importante mejoría de la fatiga y los niveles de actividad, que al igual que con el uso de antidepresivos, alcanzaría a cifras de hasta el 70% de los pacientes tratados.*35, 43

Ejercicio físico y rehabilitación

Es imposible determinar el grado de participación de las alteraciones musculares relacionadas directamente con la producción de la fatiga observada en este transtorno. Es probable que como dijimos, este síntoma provenga en gran medida de las alteraciones inmunológicas y en el SNC. Muchos pacientes reportan que la actividad exacerba los síntomas en el corto plazo. Sin embargo, el descondicionamiento físico, la falta de ejercicios aeróbicos, y la falta de interacción social, es probable que contribuyan significativamente a la disabilidad. En estudios poblacionales, se vió que la inactividad está asociada con un aumento en los reportes de fatiga,*44 y un riesgo incrementado de depresión.*45

Peel*46 ha reportado beneficio con el ejercicio físico graduado y la rehabilitación ocupacional en los síndromes post-virales. Además, los programas de entrenamiento cardiovascular mostraron efecto positivo en los pacientes con diagnóstico de fibromialgia, en términos de la reducción en la severidad de los síntomas y la mejoría de la actividad.

Otros tratamientos

Varios otros tratamientos han sido sugeridos,*47 incluyendo la manipulación dietética, la terapia vitamínica, los antagonistas de los receptores H2, el uso de mezclas de ácidos grasos, el uso de sulfato de magnesio parenteral, el evitar los tóxicos ambientales, etc. Muchos reportan beneficios, pero la mayoría carecen de controles o comprobaciones fehacientes.

Algunos clínicos atribuyen a un supuesto déficit en los mecanismos de detoxificación celular (causante de liberación de mediadores inflamatorios por parte de la membrana) gran parte de la sintomatología vista en el CFS. Aunque no hay datos científicos que soporten esta teoría, es común en la práctica diaria el uso de agentes antioxidantes.

Consideración final

Nos encontramos frente a una patología de gran actualidad, con enorme impacto individual y social, que requiere de nosotros un esfuerzo interpretativo distinto al habitual. Es indispensable tratar su complejidad desde una actitud interdisciplinaria. La comprensión de esta intrincada red de causas y efectos, nos dará seguramente una nueva manera de abordar muchas otras enfermedades para las que hoy tenemos solo respuestas parciales.

Cuadro 1

RESUMEN DE LA DEFINICION DE CASO DE CFS (CDC)

Holmes, GP. Ann. Intern. Med. 1988; 108: 387-389

CRITERIOS MAYORES

Estado persistente o recurrente de fatigabilidad de más de 6 meses que:

(a) no resuelve con el descanso en cama

(b) es lo suficientemente severo para reducir el promedio diario de

actividad en proporción ³ 50%

(2) Otras condiciones clínicas crónicas han sido satisfactoriamente excluídas,

incluyendo enfermedades psiquiátricas preexistentes

CRITERIOS MENORES

Criterios sintomáticos: síntomas persistentes o recurrentes en los últimos 6 meses

(1) Hipertermia moderada (37,5°C- 38,5°C) o esacalofríos

(2) Dolor de garganta

(3) Nódulos linfáticos cervicales o axilares dolorosos

(4) Debilidad muscular generalizada inexplicada

(5) Molestias musculares o mialgia

(6) Fatiga generalizada prolongada (³ 24 hs) luego de niveles de ejercicio que

eran previamente tolerados

(7) Cefaleas generalizadas de aparición nueva

(8) Artralgias migratorias no inflamatorias

(9) Síntomas neuropsicológicos

(a) fotofobia

(b) escotomas visuales transitorios

(d) excesiva irritabilidad

(e) confusión

(f) dificultad en el pensamiento

(g) incapacidad para concentrarse

(h) depresión

(10) Transtornos del sueño

(11) El paciente describe el inicio de los síntomas en forma aguda o

subaguda (en horas a pocos días)

Criterios físicos: documentados por un médico al menos en dos ocasiones,

separadas al menos por un mes.

(1) Hipertermia moderada

(2) Faringitis no exudativa

(3) Nódulos palpables (< 2 cm diámetro) o dolorosos, en cadena cervical o región axilar

LOS DOS CRITERIOS MAYORES + 8 SINTOMATICOS

+ 6 SINTOMATICOS + 2 FISICOS

Cuadro 2

AUTOINMUNIDAD

Hallazgos más frecuentes:

* FAN

* Factor Reumatoideo

* Acs. anti-tiroideos

* ASMA

Ocasionalmente:

* Anti- Insulina

* Anti- Ins-Rc

* Crioglobulinas

* Aglutininas frías

* VDRL falsa positiva

Cuadro 3

COMPARACION INFECCION VIRAL AGUDA

Levy, JA; Clinical Infections Diseases 1994 (Suppl 1):

S117-20

CFS Inf.viral ag.

CD8+

CD8+ / CD11b+ ¯

CD8+ / CD38+

CD8+ / HLA-DR+

Células NK *

(* en varios trabajos disminuidas)

Cuadro 4

CAUSAS HABITUALES DE FATIGA CRONICA

Epstein, KR; Medical Clinics of North America,

March 1995, Vol79, 2: 315-327

Desórdenes Clínicos

Infecciones

Abcesos ocultos/ localizados

Bacterianas Crónicas (endocarditis, Enf.de Lyme, tuberculosis)

Micóticas (histoplasmosis, blastomicosis, coccidioidomicosis

Parasitarias (toxoplasmosis, amebiasis)

Infección por el HIV

Neoplasias (Ca. pancreático y gástrico)

Enfermedades del Tejido Conectivo

Otras enfermedades inflamatorias crónicas

Granulomatosis de Wegener

Sarcoidosis

Endocrinopatías

Hipotiroidismo

Diabetes Mellitus

Síndrome de Cushing

Insuficiencia Adrenal

Enfermedad renal

Enfermedad hepática

Enfermedades neuromusculares

Miastenia Gravis

Esclerosis Múltiple

Transtornos primarios del sueño

Sme. de sleep-apnea

Narcolepsia

Dependencia o abuso de drogas y alcohol

Medicaciones (beta-bloqueantes, alfa-bloq.de acción central,

anticolinérgicos, antidepresivos, antihistamínicos)

Desórdenes psiquiátricos

Desórdenes afectivos

Depresión

Transtorno bipolar

Ansiedad

Transtornos psicosomáticos (Fibromialgia, colon irritable, cefalea crónica, dismenorrea primaria)

Síndrome de Fatiga Crónica

Cuadro 5

PRUEBAS BASICAS EN EL ESTUDIO DEL

PACIENTE CRONICAMENTE FATIGADO

Epstein, KR; Medical Clinics of North America,

March 1995, Vol79, 2: 315-327

- Hemograma

- Creatininemia

- Glucemia

- Calcemia

- Enzimas hepáticas

- Eritrosedimentación

- TSH

- Orina completa

Pruebas de laboratorio y radiológicas adicionales, deberían basarse en la sospecha clínica

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